阿爾茨海默患者的藥學(xué)監(jiān)護 (4)(一)

目     錄

一、簡介阿爾茨海默癥………………………………………………………………2

（一）什么是阿爾茨海默癥…………………………………………………………2

（二）阿爾茨海默癥的臨床表現(xiàn)……………………………………………………2

（三）阿爾茨海默癥的發(fā)病機制……………………………………………………2

二、阿爾茨海默癥患者的藥學(xué)監(jiān)護…………………………………………………3

（一）藥學(xué)監(jiān)護的定義和步驟………………………………………………………3

（二）對阿爾茨海默患者的藥學(xué)監(jiān)護的意義………………………………………3

（三）阿爾茨海默癥的藥學(xué)監(jiān)護的措施……………………………………………3

1、針對生活自理能力的缺陷……………………………………………………4

2、針對語音溝通障礙……………………………………………………………4

   3、安全防護………………………………………………………………………4

（四）阿爾茨海默癥的藥學(xué)監(jiān)護的重要性…………………………………………5

參考文獻………………………………………………………………………………5

阿爾茨海默患者的藥癥監(jiān)護

一、簡介阿爾茨海默癥 

（一）什么是阿爾茨海默癥

阿爾茨海默氏病(Alzheimer disease，簡稱AD) 又稱老年性癡呆，是老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，是癡呆最常見的病因，據(jù)統(tǒng)計，在老齡人口中，占癡呆人數(shù)的 50% ～ 60%。主要病理基礎(chǔ)是大腦萎縮，主要病理特點是老年斑，神經(jīng)纖維纏結(jié)和廣泛的海馬神經(jīng)元缺失。在臨床上，以近記憶功能障礙為早期及突出表現(xiàn)，包括語言、記憶、認知、推理、內(nèi)省力、定向力、判斷等多種功能障礙，進而影響日常生活能力、工作及社交能力。老年癡呆現(xiàn)代醫(yī)學(xué)將其分成阿爾茨海默氏病、血管性癡呆、混合性癡呆及其他癡呆。其中最為常見的兩種類型是阿爾茨海默氏病和血管性癡呆。阿爾茨海默病發(fā)病隱匿，我們應(yīng)積極發(fā)現(xiàn)疾病，阻止病情的發(fā)展。現(xiàn)就有關(guān)阿爾茨海默病發(fā)病機制最新研究進展及治療策略進行綜述[2]。

（二）阿爾茨海默癥的臨床表現(xiàn) 

AD一般在老年前期和老年期起病，起病隱襲，早期不易被發(fā)現(xiàn)，病情逐漸進展。核心癥狀為ABC三部分，即：日常生活能力降低，精神行為異常，認知能力下降。

1、日常生活能力的逐漸下降，表現(xiàn)為完成日常生活和工作越來越困難，吃飯穿衣上廁所也需要幫助，簡單的財務(wù)問題也不能處理，日常生活需要他人照顧，最后完全不能自理。通常患者從輕度至重度進展需要8~10年。

2、精神癥狀和行為障礙，包括抑郁、焦慮不安、幻覺、妄想和失眠等心理癥狀；踱步、攻擊行為、無目的徘徊、坐立不安、行為舉止不得體、尖叫等行為癥狀。多數(shù)癡呆患者在疾病發(fā)展過程中都會出現(xiàn)，發(fā)生率約70~90%，影響患者與照料者生活質(zhì)量，容易成為癡呆患者住院的主要原因。

3、認知功能下降。典型的首發(fā)征象為記憶障礙，早期以近記憶力受損為主，遠記憶力受損相對較輕，表現(xiàn)為對剛發(fā)生的事、剛說過的話不能記憶，忘記熟悉的人名，而對年代久遠的事情記憶相對清楚。早期常被忽略，被認為是老年愛忘事，但逐漸會影響患者日常生活。同時語言功能逐漸受損，出現(xiàn)找詞、找名字困難的現(xiàn)象，可出現(xiàn)計算困難、時間地點定向障礙、執(zhí)行功能下降等[1]。

（三）阿爾茨海默癥的發(fā)病機制 

1、基因突變機制流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)老年性癡呆患者的一級親屬發(fā)病風(fēng)險較高。目前已發(fā)現(xiàn)以下基因突變與老年性癡呆發(fā)病關(guān)系密切: 第1號染色體上的早老素( PS － 2) 基因，第 14 號染色體上 的早老素( PS － 1) 基因，第19號染色體上的載脂蛋白 E  基因及第 21 號染色體上的淀粉樣前體蛋白基因，1號染色體上 PS － 2 基因突變及 14 號染色體上的 PS － 1 基因，21 號染色體上淀粉樣前體蛋白基因突變導(dǎo)致了50% ～ 80% 的阿爾茨海默病。19 號染色體上的載脂蛋白 E 可以促進Aβ的形成，降低Aβ清除，使乙酰膽堿合成減少和促進 tau 蛋白高度磷酸化。同時研究證明載脂蛋白 E4 是老年性癡呆發(fā)病的危險因素。 

2、膽堿能神經(jīng)元損傷機制在阿爾茨海默病的發(fā)病過程中，膽堿能神經(jīng)元丟失呈進行性，阿爾茨海默病患者通過生化檢測不但發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元中煙堿型乙酰膽堿酯酶受體減少，而且膽堿乙酰基轉(zhuǎn)移酶、乙酰膽堿、乙酰膽堿酯酶的活性也明顯減少。阿爾茨海默病神經(jīng)元的凋亡，主要發(fā)生在膽堿能神經(jīng)元，從導(dǎo)致患者記憶功能減退，定向力喪失，個性改變。

3、興奮性氨基酸毒性機制谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，參與老年性癡呆發(fā)病機制可能與谷氨酸的興奮作用有關(guān)，Na +、Cl－離子和 H2O 內(nèi)流，從而引起細胞破裂溶解; 膜電位依賴式谷氨酸受體被激活后，使 Ca 2 +大量內(nèi)流，導(dǎo)致細胞內(nèi) Ca 2 +超負荷，破壞細胞超微結(jié)構(gòu)，使神經(jīng)元死亡。

4、神經(jīng)細胞鈣平衡失調(diào)機制流行病學(xué)和病理學(xué)實驗發(fā)現(xiàn)，老年性癡呆與腦血管鈣代謝失衡有密切的關(guān)系。如果細胞內(nèi)鈣離子過量，或鈣離子濃度過高可以使鈣反應(yīng)異常運行，ATP 消耗，由此導(dǎo)致自由基產(chǎn)生，引起細胞凋亡。

5、高膽固醇機制低膽固醇和低脂肪飲食可以顯著減低阿爾茨海默病的發(fā)病風(fēng)險。楊曉帆等研究證明高脂血癥是老年性癡呆發(fā)生的高危因素， 在老年性癡呆的整個發(fā)病過程中膽固醇起著關(guān)鍵的作用。血清中的脂肪和膽固醇含量的異常增高 是老年性癡呆發(fā)病的危險因素。血清總膽固醇 含量與阿爾茨海默病和輕度認知損害發(fā)病率呈正相關(guān)[4]。

二、阿爾茨海默癥患者的藥學(xué)監(jiān)護