阿爾茨海默患者的藥學監護 (3)(一)

目錄

一、阿爾茨海默病的概況 1

二、阿爾茨海默病的臨床表現 1

三、阿爾茨海默病的發病機制 1

（一）β淀粉樣蛋白學說 1

（二）tau蛋白異常磷酸化學說 1

（三）中樞神經遞質代謝障礙學說 1

（四）其他 2

四、治療阿爾茨海默病的危害人群 2

五、阿爾茨海默患者的藥學監護的存在問題 2

（一）病患存在的缺陷與障礙。 2

1、生活自理缺陷。 2

2、社交障礙。 2

3、語言溝通障礙。 2

4、睡眠障礙。 2

5、排便障礙。 2

（二）藥學監護存在的問題。 2

1、時間問題。 3

2、人員問題。 3

3、工作場地問題。 3

4、薪酬問題。 3

5、醫療信息問題。 3

六、阿爾茨海默患者的藥學監護措施 3

（一）用藥措施。 3

1、對癥治療目的是控制伴發的精神病理癥狀 3

2、益智藥或改善認知功能的藥 3

（二）護理措施。 4

1、針對生活自理自理能力缺陷的措施。 4

2、針對社交障礙的措施。 4

3、針對語言溝通障礙的措施。 4

4、針對睡眠障礙的措施。 4

5、針對排便障礙的措施。 4

（三）防護措施。 5

1、防走失的措施。 5

2、防跌倒、墜床的措施。 5

3、防自傷的措施。 5

4、防燙傷的措施。 5

5、防事故的措施。 5

6、防服錯藥物的措施。 5

七、結語 5

八、參考文獻 5

一、阿爾茨海默病的概況

阿爾茨海默病（簡稱AD）作為一種病因比較隱匿的進行性發展的神經系統衰退性疾病，具有記憶性障礙、表達能力減退、認知能力減退、視空間能力損害、執行能力障礙，并帶有人格變化、人體行為異常的特征。該疾病至今病因未明。對于患有該疾病的患者，我們對其進行了分類，通常年齡大于六十五的患者成為老年性癡呆；年齡小于六十五歲的患者成為早老性癡呆。

二、阿爾茨海默病的臨床表現

AD患者的早期疾病特征：（1）出現記憶衰退。（2）語言組織能力開始下降；（3）方向感開始衰退，容易迷路；（4）抽象思維和恰當的判斷能力受損；（5）情緒躁動，情感趨向幼稚，出現偏執、急躁、缺乏耐心、容易發怒；（6）人格發生些許改變，如人為的主動性減少，參與社交活動減少，性格孤僻，少部分人有自私、以自己為中心的癥狀，對周遭環境缺乏興趣性。

中期疾病特征：（1）平時生活自主能力弱化，包括對自己的梳妝打扮、生活起居、日常排泄等都逐漸需要家人或者朋友的協助；（2）基本人格進一步改變，如生活興趣減少，對人比較冷漠，言語較為粗俗，缺乏羞恥感和倫理感；（3）身體行為、精神狀態紊亂，例如無所事事、呆若木雞的徘徊、出現不尋常舉動，甚至攻擊行為等。

晚期有以下表現：（1）生活完全不能自理，大小便失禁；（2）喪失智力行為和主動思考能力；（3）喪失自主能力，不說話，日漸趨向植物人狀態。[1]

三、阿爾茨海默病的發病機制

（一）β淀粉樣蛋白學說

目前，最讓人容易接受的學說就是β淀粉樣蛋白學說，即“Aβ假說”。β淀粉樣蛋白來源于中樞神經系統星形膠質細胞、神經元及內皮細胞等所表達的蛋白質的蛋白樣淀粉前體。AD所具有的一個最典型的組織病理特征便是β淀粉樣蛋白在中樞神經系統組成的斑塊，即β淀粉樣蛋白的異常沉積。該假說認為，細胞外異常聚集的β淀粉樣蛋白會發生多種細胞級聯反應，包括炎癥反應、自由基反應等，其通過多種不一樣的途徑作用于膠質細胞和神經元，最終致使神經元功能出現異常甚至死亡，進一步會引起認知障礙。β淀粉樣蛋白異常聚集多由環境及遺傳因素作用引起，如生活方式的改變（如嗜酒、高脂高鹽飲食、接觸放射性、化學毒性物質等），從而導致β淀粉樣蛋白的代謝異常。[2]

      （二）tau蛋白異常磷酸化學說

AD的另一個標志性的病理特征是神經細胞內高度磷酸化tau蛋白異常聚集形成神經原纖維纏結（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白是一種胞質蛋白，比較親和微管蛋白，能夠穩定神經元微管的結構，并保證神經元的營養運輸通道通暢。AD病人tau蛋白異常磷酸化，使神經元微管蛋白的結構失去穩定性，進而使tau蛋白聚集形成溶解度極低的纖維纏結，這些纖維纏結可阻斷神經元營養運輸通道。最終導致神經元的功能減退直至死亡、萎縮。因此，如何阻斷tau蛋白的磷酸化是目前比較熱門的AD研究課題之一。[3]

     （三）中樞神經遞質代謝障礙學說

中樞神經遞質代謝障礙學說，即“膽堿能假說”，是最早被提出的AD發病機制。神經系統中乙酰膽堿等神經遞質出現大量降解、椎體細胞壞死、丟失及神經元功能異常也是AD病人常見的組織病理學改變。神經遞質代謝障礙（乙酰膽堿的合成、運輸、釋放及攝取降低）在AD發病中發揮著重要作用，會直接引起AD患者的記憶力衰退，致使其學習能力下降。通過對AD患者進行尸檢及腦組織活檢發現，前腦基底核內的膽堿能神經元變性及死亡率達70％～80％。另外，膽堿乙酰轉移酶和乙酰膽堿酯酶活力下降，突觸前M受體乙酰膽堿的合成減少以及乙酰膽堿的攝取功能下降[4]。

       （四）其他